中新網(wǎng)上海6月17日電 (陳靜 顧卓敏)骨和骨髓持續(xù)不斷的相互作用維持著骨穩(wěn)態(tài)。那么骨是如何對骨髓進(jìn)行調(diào)控的？

　　記者17日獲悉，國家骨科醫(yī)學(xué)中心、上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第六人民醫(yī)院的張長青、高俊杰和高悠水團(tuán)隊的最新研究揭示了骨對骨髓的調(diào)控機制。他們發(fā)現(xiàn)，這一過程還參與了激素型骨質(zhì)疏松的發(fā)生發(fā)展，進(jìn)而為治療激素型骨代謝疾病，如：骨質(zhì)疏松、骨壞死提供了新的理論依據(jù)。

　　該研究在國際知名期刊Nature Communications上發(fā)表，揭示了線粒體轉(zhuǎn)運作為一種新的信息和能量代謝調(diào)控方式，在骨與骨髓相互作用中發(fā)揮著重要作用，而這一作用正是維持骨穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，骨骼細(xì)胞轉(zhuǎn)運線粒體到骨髓的造血干、髓系、淋系等多譜系細(xì)胞中，形成復(fù)雜的線粒體轉(zhuǎn)運網(wǎng)絡(luò)。不同供體細(xì)胞轉(zhuǎn)運線粒體的能力不同：骨骼干細(xì)胞≈成骨細(xì)胞>骨細(xì)胞；不同受體細(xì)胞接受線粒體的能力亦不同：髓系細(xì)胞>淋系細(xì)胞>造血干及祖細(xì)胞。

　　據(jù)悉，通過構(gòu)建線粒體轉(zhuǎn)運缺陷小鼠，研究人員發(fā)現(xiàn)，線粒體轉(zhuǎn)運受損后，破骨細(xì)胞的活動發(fā)生顯著改變，導(dǎo)致小鼠骨量降低，骨穩(wěn)態(tài)失衡。

　　研究人員還探索了線粒體轉(zhuǎn)運在骨折愈合、原發(fā)性骨質(zhì)疏松和激素型骨質(zhì)疏松等病理生理過程的作用，發(fā)現(xiàn)了改善激素型骨質(zhì)疏松的疾病進(jìn)程的方法。(完)